ಪೆನ್ಸಿಲ್ವೇನಿಯಾ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾನಿಲಯದ ಪೆರೆಲ್ಮನ್ ಸ್ಕೂಲ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ನ ಸಂಶೋಧಕರು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ (ಪಿಡಿ) ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಅವರ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು, ಪ್ರಕಟಿಸಲಾಗಿದೆ ನರಕೋಶಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅದರ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ನಾನ್ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಮೆಲನೋಮ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ (GPNMB) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಹಾನಿಯನ್ನು ಒಂದು ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶದಿಂದ ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಹರಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇದನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವುದು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಹೊಸ ತಂತ್ರವನ್ನು ಒದಗಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ.
“ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗಿನ ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಪ್ರಸ್ತುತ ಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಇಲ್ಲ” ಎಂದು ಪ್ರಧಾನ ಲೇಖಕ ಆಲಿಸ್ ಚೆನ್-ಪ್ಲಾಟ್ಕಿನ್, MD, ಪಾರ್ಕರ್ ಫ್ಯಾಮಿಲಿ ನ್ಯೂರಾಲಜಿ ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಹೇಳಿದರು. “ಈ ಆರಂಭಿಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಈ ರೀತಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಡೆಗೆ ಭರವಸೆಯ ಹೆಜ್ಜೆಯಾಗಿದೆ.”
ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೇಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ
ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ಒಂದು ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಅಮೆರಿಕನ್ನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 90,000 ಜನರು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವೇನು ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಇನ್ನೂ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೂ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇದು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಮೆದುಳಿನ ಮೂಲಕ ಹರಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರ್ಷಗಳಿಂದ ತಿಳಿದಿದ್ದಾರೆ.
ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅತ್ಯಗತ್ಯ. ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ಒಳಗೆ ಅಸಹಜ ಕ್ಲಂಪ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ಲಂಪ್ಗಳು ಪೀಡಿತ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಹತ್ತಿರದ ಆರೋಗ್ಯಕರ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಿಗೆ ಚಲಿಸಬಹುದು, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಹರಡುತ್ತಲೇ ಇರುತ್ತವೆ.
ಮೆದುಳಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದರಿಂದ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಗಳು ನಡುಕ, ನಡೆಯಲು ತೊಂದರೆ, ಸಮತೋಲನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಮತ್ತು ನುಂಗಲು ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು.
ಲೆವೊಡೋಪಾ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರಚೋದನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಅಥವಾ ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಯಾವುದೇ ಅನುಮೋದಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.
ಮೆದುಳಿನ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು
2022 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ, ಚೆನ್-ಪ್ಲಾಟ್ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು GPNMB ಅನ್ನು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ನಡುವೆ ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ಹರಡುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಣು ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಭವಿಷ್ಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಭರವಸೆಯ ಗುರಿಯನ್ನಾಗಿ ಮಾಡಿತು.
ಹೊಸ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಮಿದುಳಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಾದ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾವು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ GPNMB ಯ ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನಾ ತಂಡವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ನರಕೋಶಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ ಅಥವಾ ಸಾಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದಾಗ, ಹತ್ತಿರದ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ.
ಕಿಣ್ವಗಳು ನಂತರ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ಕೆಲವು GPNMB ಅನ್ನು ಕತ್ತರಿಸಿ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಚಲಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.
ಕಲ್ಚರ್ಡ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಸಂಶೋಧಕರು GPNMB ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರು. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಒಂದು ಕೋಶದಿಂದ ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಹರಡುವುದನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
“ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ಸ್ವಯಂ-ಬಲವರ್ಧನೆಯ ಚಕ್ರದಿಂದ ನಡೆಸಲ್ಪಡಬಹುದು ಎಂದು ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ-ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶದ ಗಾಯವು GPNMB ಯ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,” ಚೆನ್-ಪ್ಲಾಟ್ಕಿನ್ ಹೇಳಿದರು. “ಈ ಚಕ್ರವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವುದು ಮೆದುಳಿನ ಮೂಲಕ ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲಿನ್ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್.”
ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ
ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು, ಸಂಶೋಧಕರು ಪೆನ್ ಬ್ರೈನ್ ಬ್ಯಾಂಕ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾದ 1,675 ಮಿದುಳುಗಳಿಂದ ಅಂಗಾಂಶ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದಾರೆ.
ಜಿಪಿಎನ್ಎಂಬಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಆಲ್ಫಾ-ಸಿನ್ಯೂಕ್ಲೀನ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ತಂಡವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಸಂಶೋಧಕರ ಪ್ರಕಾರ, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ GPNMB ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಇದು ಬಲವಾದ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, GPNMB ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗುರುತುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ.
“ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮಾದರಿಗಳು ಮತ್ತು ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಭರವಸೆ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ನಾವು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಭಾಷಾಂತರಿಸುವ ಮೊದಲು ನಾವು ಇನ್ನೂ ಬಹಳಷ್ಟು ಕೆಲಸಗಳನ್ನು ಮಾಡಬೇಕಾಗಿದೆ” ಎಂದು ಚೆನ್-ಪ್ಲಾಟ್ಕಿನ್ ಹೇಳಿದರು. PD ಗಾಗಿ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಡೆಗೆ ನಾವು ಕೆಲಸ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸುವುದರಿಂದ ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಉತ್ತೇಜನಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ನ್ಯಾಷನಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಹೆಲ್ತ್ (R37 NS115139, P30 AG010124, U19 AG062418, P01 AG084497), SPARK-NS, ಪಾರ್ಕರ್ ಫ್ಯಾಮಿಲಿ ಚೇರ್ ಮತ್ತು ಲಿಪ್ಮ್ಯಾನ್ ಫ್ಯಾಮಿಲಿ ಫಂಡ್ನಿಂದ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ.
